Болит все тело, мало кто задумывается о таких понятиях, как перекисное окисление липидов и окислительный стресс. Это слова из области физиологии, а мы не хотим изучать физиологию, мы хотим худеть, приводить в тонус или наращивать мышцы и поменьше сталкиваться с негативными последствиями. Тем не менее, если понять, какие процессы происходят в организме, становится ясно, какие меры принимать, чтобы не было мучительно больно.
Механизмы окислительного стресса: почему так больно после тренировок?
Когда мы выполняем физическую работу, клеткам нужно больше энергии. Основной метод её получения для клеток – окисление глюкозы в присутствии кислорода. Под нагрузкой потребность в живительном газе возрастает, но тот объем, который может быть разнесен по телу, ограничен: количеством вдыхаемого воздуха, мощностью , её способностью перегнать определенное количество крови, состоянием кровеносных , которые могут быть повреждены или забиты (атеросклероз).
Во время интенсивной тренировки организм переживает состояние гипоксии – недостатка кислорода. Ферменты, участвующие в дыхательной цепи клетки, при понижении концентрации кислорода переводят его в так называемые активные формы (АФК) с неспаренным электроном, которые в широких массах известны как свободные радикалы в организме.
Эти атомы способны взаимодействовать с жирами (фосфолипидами) клеточной оболочки, как бы ударяя их тем самым электроном и, в свою, очередь, превращая в переокиси – еще один вид свободных радикалов. Те делятся электроном с соседями, и изменение структуры затрагивает все больше и больше молекул мембраны, перекидываясь и на соседние клетки. Это и есть перекисное окисление липидов и окислительный стресс – цепная реакция, нарушающая структуру клеточных оболочек.
Почему перекисное окисление липидов несет негативные последствия?
Самое неприятное с точки зрения физиологии спорта последствие перекисного окисления липидов – упомянутое нарушение мембран. Они становятся более проницаемыми, а это порождает:
- Отток питательных веществ из клеток, а значит, поврежденные мышечные волокна лишатся стройматериала для своего ремонта. В местах концентрации возникают воспалительные реакции, сопровождающиеся концентрацией жидкости, а следовательно, сдавливанием нервных окончаний и болью. Кроме того, в целом замедляется после тренировки.
- Затруднение передачи нервных импульсов (большую роль в этом играет кальций, а его концентрации в клетке и вне её нарушаются), а с ними – сократимость мышцы. Нарушается нейромышечная связь, способность развивать максимальное усилие, что снижает спортивные результаты.
- Повреждение мембран не только клеток, но и их внутренних органелл, в том числе, митохондрий – энергетических субстанций клетки. Они могут усвоить меньше кислорода, что ведет к усугублению гипоксии и нарастанию процессов ПОЛ.
Как победить свободные радикалы в организме?
Чтобы предотвратить избыточное перекисное окисление липидов (в норме оно дает материал для синтеза простагландинов и тромбоксанов), необходимо:
- нейтрализовать образующиеся свободные радикалы в организме,
- увеличивать максимально возможный перенос кислорода, чтобы избежать гипоксии.
С первой задачей справляются антиоксиданты, например, один из самых мощных – . Вторая – комплексная, но для достижения каждой из тех целей, что она подразумевает, существуют натуральные средства:
- для укрепления сердечной мышцы и перекачки наибольшего количества крови – ;
- для увеличения количества гемоглобина в крови и переноса наибольшего количества кислорода – ;
- для защиты мелких кровеносных сосудов от повреждений – ;
- для прочищения сосудов от холестерина, очищения крови – , .
Перекисное окисление (автоокисление) липидов при контакте с кислородом не только приводит в негодность пищевые продукты (прогоркание), но и вызывает также повреждение тканей in vivo, способствуя развитию опухолевых заболеваний. Повреждающее действие инициируется свободными радикалами , возникающими в период образования перекисей жирных кислот, содержащих двойные связи, чередующиеся с метиленовыми мостиками (такое чередование имеется в природных полиненасыщенных жирных кислотах) (рис. 15.28). Перекисное окисление липидов является цепной реакцией, обеспечивающей расширенное воспроизводство свободных радикалов, которые инициируют дальнейшее распространение перекисного окисления. Весь процесс можно представить следующим образом.
1) Инициация: образование R из предшественника
2) Развитие реакции:
3) Терминация (прекращение реакции):
Поскольку гидроперекись ROOH выступает как предшественник в процессе инициации, перекисное окисление липидов является разветвленной цепной реакцией, потенциально способной вызвать значительное
Рис. 15.27. Долихол (-спирт).
Рис. 15.28. Перекисное окисление липидов. Реакция инициируется светом или ионами металлов. Малоновый диальдегид, образующийся только из жирных кислот с тремя и более двойными связями, используется как показатель перекисного окисления липидов вместе с этаном, образующимся в результате отщепления концевого двухуглеродного фрагмента о -жирных кислот, и пентаном, образующимся при опцеплении концевого пятиуглеродного фрагмента о -жирных кислот.
повреждения. Для регулирования процесса перекисного окисления жиров и человек, и природа используют антиоксиданты. В пищевые продукты с этой целью добавляют пропилгаллат, бутилированный гидроксианизол и бутилированный гидрокситолуол. К природным антиоксидантам относятся жирорастворимый витамин Е (токоферол), а также водорастворимые ураты и витамин С. -Каротин является антиоксидантом только при низких значениях Антиоксиданты распадаются на два класса: 1) превентивные антиоксиданты, снижающие скорость инициации цепной реакции, и 2) гасящие (прерывающие цепь) антиоксиданты, препятствующие развитию цепной реакции. К первым относятся каталаза и другие пероксидазы, разрушающие ROOH, и агенты, образующие хелатные комплексы с металлами -ДТП А (диэтилентриаминпентаацетат) и ЭДТА (этилендиаминтетраацетат). В качестве прерывающих цепь антиоксидантов часто выступают фенолы или ароматические амины. В условиях in vivo главными прерывающими цепь антиоксидантами являются супероксиддисмутаза (см. с. 126), которая в водной фазе улавливает супероксидные свободные радикалы а также витамин Е, улавливающий свободные радикалы ROO в липидной фазе, и, возможно, мочевая кислота.
Перекисное окисление in vivo катализируется также гемовыми соединениями и липокснгеназамн, нахолящимися в составе тромбоцитов, лейкоцитов и т.д.
Рис. 15.29. а-Токоферол.
Витамин E (а-токоферол)
Существует несколько природных токоферолов. Все они являются 6-гидроксихроманами или токолами с изопреноидными заместителями (рис. 15.29). а-Токоферол наиболее широко распространен и имеет наибольшую биологическую активность как витамин.
Витамин Е выполняет по крайней мере две метаболические функции. Во-первых, он служит наиболее сильнодействующим природным жирорастворимым антиоксидантом и, во-вторых, выполняет специфическую, хотя и не до конца понятную, роль в метаболизме селена.
Витамин Е, по всей видимости, является первым эшелоном защиты клеточных и субклеточных мембранных фосфолипидов от перекисного окисления. Фосфолипиды митохондрий, эндоплазматического ретикулума и плазматических мембран обладают специфическим сродством к а-токоферолу, поэтому витамин, по-видимому, концентрируется в составе этих мембран. Токоферолы действуют как антиоксиданты, прерывающие цепи окисления благодаря их способности переносить фенольный водород на пероксидный радикал (рис. 15.30). Феноксирадикал является резонансно-стабилизированной и относительно нереакционноспособной структурой, за исключением его взаимодействия с другими пероксидными радикалами. Таким образом, а-токоферол почти не вовлекается в процесс цепной реакции окисления; при окислении хроманового кольца и боковой цепи а-токоферола образуется продукт, не являющийся свободным радикалом (рис. 15.31). Этот продукт образует конъюгат с глюкуроновой кислотой и экскретируется с желчью. Антиоксидантное действие а-токоферола сохраняется при высоких концентрациях кислорода, поэтому неудивительно, что
Рис. 15.30. Гасящее цепную реакцию антиоксидантное действие токоферолов по отношению к перекисным радикалам
Рис. 15.31. Продукт окисления а-токоферола. Нумерация атомов позволяет сопоставить их положение в продукте и исходном соединении.
витамин накапливается в богатых липидами областях, контактирующих со средой, где поддерживается высокое парциальное давление кислорода, - в мембранах эритроцитов и клеток дыхательных путей.
Однако даже и в присутствии адекватного количества витамина Е происходит образование некоторого количества перекисей. Вторым эшелоном защиты мембран от разрушающего действия перекисей (см. с. 204) служит глутатионпероксидаза, в состав которой входит селен. Таким образом, действие витамина Е и селена состоит, по-видимому, в предохранении клеточных и субклеточных компонентов от повреждения перекисями, обеспечивая целостность органелл и препятствуя тем самым развитию патологических состояний при действии физических, химических или других стрессорных факторов.
Биологическая химия Лелевич Владимир Валерьянович
Перекисное окисление липидов (ПОЛ)
Реакции ПОЛ являются свободнорадикальными и постоянно протекают в организме, также как и реакции образования АФК.
В норме они поддерживаются на определенном уровне и выполняют ряд функций:
1. индуцируют апоптоз (запрограммированную гибель клеток);
2. регулируют структуру клеточных мембран и тем самым обеспечивают функционирование ионных каналов, рецепторов, ферментных систем;
3. обеспечивают освобождение из мембраны арахидоновой кислоты, из которой синтезируются биорегуляторы (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены);
4. ПОЛ может выступать в качестве вторичного мессенджера, участвуя в трансформации сигналов из внешней и внутренней среды организма, обеспечивая их внутриклеточную передачу;
5. АФК участвуют в клеточном иммунитете и фагоцитозе.
Механизм ПОЛ:
1. Инициация . Инициирует реакцию чаще всего гидроксильный радикал, отнимающий водород от СН2- групп ненасыщенной жирной кислоты L, что приводит к образованию липидного радикала L :
2. Развитие цепи. Развитие цепи происходит при присоединении кислорода, в результате чего образуется пероксидный радикал LOO или пероксид липида LOOH (гидроперекиси липидов)
LOО + LH ? LOOH + LR?
3. Обрыв цепи. Развитие цепи может останавливаться при взаимодействии свободных радикалов между собой или при взаимодействии с различными антиоксидантами (витамином Е), которые являются донорами электронов:
LOO ? + L ? LOOH + LH
L? + Витамин Е? LH + Витамин Е ?
ВитаминТ Е + L ? LH + Витамин Е окисл
В результате ПОЛ происходит преобразование обычных липидов в первичные продукты ПОЛ (гидроперекиси липидов). Это приводит к появлению в мембранах участков («дыр»), через которые наружу выходит содержимое как самих клеток, так и их органелл.
Первичные продукты ПОЛ разрушаются с образованием вторичных продуктов ПОЛ: альдегидов, кетонов, малонового диальдегида, диеновых коньюгатов. Накоплением в крови малонового диальдегида (МДА) объясняется синдром интоксикации, сопровождающий многие заболевания внутренних органов. Реагируя с SH- и СН 3 -группами белков, МДА подавляет активность цитохром-оксидаз (угнетая тем самым тканевое дыхание) и гидроксилаз. МДА обуславливает также ускоренное развитие атеросклероза.
При взаимодействии МДА с аминогруппами фосфолипидов образуются конечные продукты ПОЛ – Шиффовы основания. Примером этих соединений является пигмент липофусцин, появляющийся на оболочке глаза, на коже с возрастом. Липофусцин представляет собой смесь липидов и белков, связанных между собой поперечными ковалентными связями и денатурированными в результате взаимодействия с химически активными группами продуктов ПОЛ. Этот пигмент фагоцитируется, но не гидролизуется ферментами лизосом, накапливается в клетках, нарушая их функцию.
Негативные последствия активации ПОЛ:
1. Повреждение липидного бислоя мембран, в результате чего в клетки проникает вода, ионы натрия, кальция, что приводит к набуханию клеток, органелл и их разрушению.
2. Преждевременное старение клеток и организма в целом.
3. Взаимодействие высокореактивных продуктов ПОЛ с аминогруппами белков с образованием Шиффовых оснований.
4. Изменение текучести (вязкости) мембран, в результате чего нарушается транспортная функция мембран (функционирование ионных каналов).
5. Нарушение активности мембраносвязанных ферментов, рецепторов.
Активация ПОЛ характерна для многих заболеваний и патологических состояний:
1. атеросклероз и другие сердечнососудистого заболевания;
2. поражения ЦНС (болезнь Паркинсона, Альцгеймера);
3. воспалительные процессы любого генеза;
4. дистрофия мышц (болезнь Дюшенна);
5. онкологические заболевания;
6. радиационные поражения;
7. бронхолегочные патологии.
Из книги Биология [Полный справочник для подготовки к ЕГЭ] автора Лернер Георгий Исаакович Из книги Антропология и концепции биологии автора Курчанов Николай Анатольевич2.5. Биологическое окисление Анализируя отдельные этапы клеточного метаболизма, всегда необходимо помнить, что он представляет собой единый, интегральный, взаимосвязанный механизм (Бохински Р., 1987). Процессы анаболизма и катаболизма происходят в клетке одновременно и
Из книги Биологическая химия автора Лелевич Владимир ВалерьяновичГлава 10. Энергетический обмен. Биологическое окисление Живые организмы с точки зрения термодинамики – открытые системы. Между системой и окружающей средой возможен обмен энергии, который происходит в соответствии с законами термодинамики. Каждое органическое
Из книги автораГлава 19. Липиды тканей, переваривание и транспорт липидов Липиды – неоднородная в химическом отношении группа веществ биологического происхождения, общим свойством которых является гидрофобность и способность растворяться в неполярных органических растворителях.
Из книги автораГлава 21. Обмен сложных липидов К сложным липидам относят такие соединения, которые, помимо липидного, содержат и нелипидный компонент (белок, углевод или фосфат). Соответственно существуют протеолипиды, гликолипиды и фосфолипиды. В отличие от простых липидов,
Перекисному окислению липидов подвергаются полиненасыщенные ЖК, свободные или входящие в состав омыляемых липидов, при взаимодействии с активными формами кислорода.
Реакции переписного окисления липидов (ПОЛ) являются свободнорадикальными и по¬стоянно происходят в организме. Свободнора-дикальное окисление нарушает структуру мно¬гих молекул. В белках окисляются некоторые аминокислоты. В результате разрушается струк¬тура белков, между ними образуются ковалент-ные «сшивки», всё это активирует протеолити-ческие ферменты в клетке, гидролизующие повреждённые белки. Активные формы кисло¬рода легко нарушают и структуру ДНК. Неспе¬цифическое связывание Fe2+ молекулой ДНК облегчает образование гидроксильных радика¬лов, которые разрушают структуру азотистых оснований. Но наиболее подвержены действию активных форм кислорода жирные кислоты, содержащие двойные связи, расположенные через СН2-группу. Именно от этой СН2-группы свободный радикал (инициатор окисления) лег¬ко отнимает электрон, превращая липид, содер¬жащий эту кислоту, в свободный радикал.
ПОЛ - цепные реакции, обеспечивающие расширенное воспроизводство свободных ра¬дикалов, частиц, имеющих неспаренный элек¬трон, которые инициируют дальнейшее распро¬странение перекисного окисления.
В. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК В РЕЗУЛЬТАТЕ
ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ
Активные формы кислорода повреждают структуру ДНК, белков и различные мембран¬ные структуры клеток. В результате появления в гидрофобном слое мембран гидрофильных зон за счёт образования гидропероксидов жир¬ных кислот в клетки могут проникать вода, ионы натрия, кальция, что приводит к набуха¬нию клеток, органелл и их разрушению. Акти¬вация перекисного окисления характерна для многих заболеваний: дистрофии мышц (болезнь Дюшенна), болезни Паркинсона, при которых ПОЛ разрушает нервные клетки в стволовой части мозга, при атеросклерозе, развитии опу¬холей. Перекисное окисление активируется также в тканях, подвергшихся сначала ишемии, а затем реоксигенации, что происходит, напри¬мер, при спазме коронарных артерий и после¬дующем их расширении.
Такая же ситуация возникает при образова¬нии тромба в сосуде, питающем миокард. Формирование тромба приводит к окклюзии про¬света сосуда и развитию ишемии в соответству¬ющем участке миокарда (гипоксия ткани). Если принять быстрые лечебные меры по разрушению тромба, то в ткани восстанавливается снабже¬ние кислородом (реоксигенация). Показано, что в момент реоксигенации резко возрастает об¬разование активных форм кислорода, которые могут повреждать клетку. Таким образом, даже несмотря на быстрое восстановление кровооб¬ращения, в соответствующем участка миокарда происходит повреждение клеток за счёт актива¬ции перекисного окисления.
Изменение структуры тканей в результате
ПОЛ можно наблюдать на коже: с возрастом
увеличивается количество пигментных пятен
на коже, особенно на дорсальной поверхности
ладоней. Этот пигмент называют липофусцин,
представляющий собой смесь липидов и бел¬
ков, связанных между собой поперечными ко-
валентными связями и денатурированными в
результате взаимодействия с химически актив¬
ными группами продуктов ПОЛ. Этот пигмент
фагоцитируется, но не гидролизуется фермен¬
тами лизосом, и поэтому накапливается в клет¬
ках, нарушая их функции. °
ПОЛ происходит не только в живых организ¬мах, но и в продуктах питания, особенно при
Регуляция ПОЛ
Процессы ПОЛ усиливаются при избытке катехоламинов (стресс), гипоксии, ишемии, повышенном содержании активных форм О 2 , снижении антиоксидантной защиты, повышенном содержании ненасыщенных жирных кислот.
Биологическое значение ПОЛ
Участвует в адаптации организма.
Модифицирует физико-химические свойства биомембран: изменяется проницаемость, активность мембранных ферментов.
Регулирует окислительное фосфорилирование.
Синтез ряда гормонов (стероидных), простагландинов.
Контроль клеточного деления.
Повышение ПОЛ при патологии приводит к:
Разрушению, фрагментации клеточных мембран, повреждению и гибели клеток.
ПОЛ модифицирует ЛП, особенно ЛПНП. Они легче проникают в сосудистую стенку, лучше захватываются макрофагами, что ускоряет развитие атеросклероза.
Продукт ПОЛ малоновый диальдегид (МДА) - токсичен, канцерогенен, мутагенен.
ПОЛ ускоряет процесс старения организма.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Перекисное окисление липидов
Введение
Реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ) являются свободнорадикальными и постоянно происходят в организме. Свободнорадикальное окисление нарушает структуру многих молекул. В белках окисляются некоторые аминокислоты. В результате разрушается структура белков, между ними образуются ковалентные "сшивки", всё это активирует протеолитические ферменты в клетке, гидролизующие повреждённые белки. Активные формы кислорода легко нарушают и структуру ДНК. Неспецифическое связывание Fe 2+ молекулой ДНК облегчает образование гидроксильных радикалов, которые разрушают структуру азотистых оснований. Но наиболее подвержены действию активных форм кислорода жирные кислоты, содержащие двойные связи, расположенные через СН 2 -группу. Именно от этой СН 2 -группы свободный радикал (инициатор окисления) легко отнимает электрон, превращая липид, содержащий эту кислоту, в свободный радикал.
ПОЛ - цепные реакции, обеспечивающие расширенное воспроизводство свободных радикалов, частиц, имеющих неспаренный электрон, которые инициируют дальнейшее распространение перекисного окисления.
Стадии перекисного окисления липидов
1) Инициация: образование свободного радикала (L*)
Инициирует реакцию чаще всего гидроксильный радикал, отнимающий водород от СН 2 -групп полиеновой кислоты, что приводит к образованию липидного радикала.
2) Развитие цепи
L * + О 2 > LOO *
LOO* + LH > LOOM + LR*
Развитие цепи происходит при присоединении О 2 , в результате чего образуется липопероксирадикал LOO* или пероксид липида LOOH.
ПОЛ представляет собой свободнорадикальные цепные реакции, т.е. каждый образовавшийся радикал инициирует образование нескольких других.
3) Разрушение структуры липидов
Конечные продукты перекисного окисления полиеновых кислот - малоновый диальдегид и гидропероксид кислоты.
4) Обрыв цепи - взаимодействие радикалов между собой:
LOO* + L* > LOOH + LH
L* + vit E > LH + vit E*
vit E* + L* > LH + vit Е окисл.
Развитие цепи может останавливаться при взаимодействии свободных радикалов между собой или при взаимодействии с различными антиоксидантами, например, витамином Е, который отдаёт электроны, превращаясь при этом в стабильную окисленную форму.
Повреждение клеток в результате перекрестное окислении липидов
Активные формы кислорода повреждают структуру ДНК, белков и различные мембранные структуры клеток. В результате появления в гидрофобном слое мембран гидрофильных зон за счёт образования гидропероксидов жирных кислот в клетки могут проникать вода, ионы натрия, кальция, что приводит к набуханию клеток, органелл и их разрушению. Активация перекисного окисления характерна для многих заболеваний: дистрофии мышц (болезнь Дюшенна), болезни Паркинсона, при которых ПОЛ разрушает нервные клетки в стволовой части мозга, при атеросклерозе, развитии опухолей. Перекисное окисление активируется также в тканях, подвергшихся сначала ишемии, а затем реоксигенации, что происходит, например, при спазме коронарных артерий и последующем их расширении.
Такая же ситуация возникает при образовании тромба в сосуде, питающем миокард. Формирование тромба приводит к окклюзии просвета сосуда и развитию ишемии в соответствующем участке миокарда (гипоксия ткани). Если принять быстрые лечебные меры по разрушению тромба, то в ткани восстанавливается снабжение кислородом (реоксигенация). Показано, что в момент реоксигенации резко возрастает образование активных форм кислорода, которые могут повреждать клетку. Таким образом, даже несмотря на быстрое восстановление кровообращения, в соответствующем участке миокарда происходит повреждение клеток за счёт активации перекисного окисления. перекисное окисление липид антиоксидантный
Изменение структуры тканей в результате ПОЛ можно наблюдать на коже: с возрастом увеличивается количество пигментных пятен на коже, особенно на дорсальной поверхности ладоней. Этот пигмент называют липофусцин, представляющий собой смесь липидов и белков, связанных между собой поперечными ковалентными связями и денатурированными в результате взаимодействия с химически активными группами продуктов ПОЛ. Этот пигмент фагоцитируется, но не гидролизуется ферментами лизосом, и поэтому накапливается в клетках, нарушая их функции.
ПОЛ происходит не только в живых организмах, но и в продуктах питания, особенно при неправильном приготовлении и хранении пищи. Прогоркание жиров, образование более тёмного слоя на поверхности сливочного масла, появление специфического запаха у молочных продуктов - всё это признаки ПОЛ. В продукты питания, содержащие ненасыщенные липиды, обычно добавляют антиоксиданты - вещества, ингибирующие ПОЛ и сохраняющие структуру компонентов пищи.
Системы защиты клеток от активных форм кислорода
Ферменты антиоксидантного действия . К ферментам, защищающим клетки от действия активных форм кислорода, относят супероксиддисмутазу, каталазу и глутатионпероксидазу. Наиболее активны эти ферменты в печени, надпочечниках и почках, где содержание митохондрий, цитохрома Р 4 50 и пероксисом особенно велико. Супероксиддисмутаза (СОД) превращает супероксидные анионы в пероксид водорода:
2 + 2H + > H 2 O 2 + O 2 .
Изоферменты СОД находятся и в цитозоле и в митохондриях и являются как бы первой линией защиты, потому что супероксидный анион образуется обычно первым из активных форм кислорода при утечке электронов из дыхательной цепи.
СОД - индуцируемый фермент, т.е. синтез его увеличивается, если в клетках активируется перекисное окисление.
Пероксид водорода, который может инициировать образование самой активной формы ОН*, разрушается ферментом каталазой:
2Н 2 О 2 > 2 Н 2 О + О 2 .
Каталаза находится в основном в пероксисомах, где образуется наибольшее количество пероксида водорода, а также в лейкоцитах, где она защищает клетки от последствий "респираторного взрыва".
Глутатионпероксидаза - важнейший фермент, обеспечивающий инактивацию активных форм кислорода, так как он разрушает и пероксид водорода и гидропероксиды липидов. Он катализирует восстановление пероксидов с помощью трипептида глутатиона (г-глутамилцистеинилглицин). Сульфгидрильная группа глутатиона (GSH) служит донором электронов и, окисляясь, образует дисульфидную форму глутатиона, в которой 2 молекулы глутатиона связаны через дисульфидную группу.
Н 2 О 2 + 2 GSH > 2 Н 2 О + G-S-S-G.
Окисленный глутатион восстанавливается глутатионредуктазой:
GS-SG + NADPH + Н + > 2 GSH + NADP + .
Глутатионпероксидаза, которая восстанавливает гидропероксиды липидов в составе мембран, в качестве кофермента использует селен (необходимый микроэлемент пищи). При его недостатке активность антиоксидантной защиты снижается.
Витамины, обладающие антиоксидантным действием
Витамин Е (б-токоферол) - наиболее распространённый антиоксидант в природе - является липофильной молекулой, способной инактивировать свободные радикалы непосредственно в гидрофобном слое мембран и таким образом предотвращать развитие цепи перекисного окисления. Различают 8 типов токоферолов, но б-токоферол наиболее активен.
Витамин Е отдаёт атом водорода свободному радикалу пероксида липида (ROO*), восстанавливая его до гидропероксида (ROOH) и таким образом останавливает развитие ПОЛ (рис. 1).
Свободный радикал витамина Е, образовавшийся в результате реакции, стабилен и не способен участвовать в развитии цепи. Наоборот, радикал витамина Е непосредственно взаимодействует с радикалами липидных перекисей, восстанавливая их, а сам превращается в стабильную окисленную форму - токоферолхинон.
Витамин С (аскорбиновая кислота) также является антиоксидантом и участвует с помощью двух различных механизмов в ингибировании ПОЛ. Во-первых, витамин С восстанавливает окисленную форму витамина Е и таким образом поддерживает необходимую концентрацию этого антиоксиданта непосредственно в мембранах клеток. Во-вторых, витамин С, будучи водорастворимым витамином и сильным восстановителем, взаимодействует с водорастворимыми активными формами кислорода - , Н 2 О 2 , ОН* и инактивирует их.
в-Каротин, предшественник витамина А, также обладает антиоксидантаьш действием и ингибирует ПОЛ.
Витамин Е (а-токоферол) ингибирует свободнорадикальное окисление путём отдачи электрона, что приводит к инактивации радикала липида, а витамин Е превращается в стабильный, полностью окисленный токоферолхинон.
Рис. 1. Механизм антиоксидантного действия витамина Е
Диета, обогащённая витаминами Е, С, кароти-ноидами, существенно уменьшает риск развития атеросклероза и заболеваний ССС, подавляет развитие катаракты - помутнения хрусталика глаза, обладает антиканцерогенным действием. Имеется много доказательств в пользу того, что положительное действие этих компонентов пищи связано с ингибированием ПОЛ и других молекул и, следовательно, с поддержанием нормальной структуры компонентов клеток.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Анализ перекисного окисления в плазме крови и гомогенате почек у контрольной группы животных и у тех, кто подвергся воздействию тетрахлорметана. Уровень антиоксидантных ферментов в плазме и почках после введения витамина Е до и после его воздействия.
дипломная работа , добавлен 11.05.2014
Активные формы, функции и механизмы возникновения кислорода. Типы окислительных реакций. Антиоксидантная система организма, факторы клеточной защиты. Антиоксидантные ферменты крови. Виды свободных радикалов. Процессы перекисного окисления липидов.
курсовая работа , добавлен 29.09.2015
Окисление органических соединений и органический синтез. Превращение, протекающее с увеличением степени окисления атома. Соединения переходных металлов. Реакции окисления алкенов с сохранением углеродного скелета. Окисление циклических соединений.
лекция , добавлен 01.06.2012
Кинетический анализ схемы перекисного окисления нефтяных сульфидов. Влияние способа приготовления катализатора на кинетику перекисного окисления нефтяных сульфидов. Автокатализ в реакции окисления нефтяных сульфидов в присутствии оксида молибдена.
курсовая работа , добавлен 13.01.2015
Понятие об оксидазном типе окисления. Оксигеназный тип окисления. Роль микросомального окисления. Специфические превращения аминокислот в организме. Обезвреживание чужеродных веществ. Связывание в активном центре цитохрома. Восстановление железа в геме.
презентация , добавлен 10.03.2015
Роль окисление органических соединений в промышленном органическом и нефтехимическом синтезе. Классификация процессов окисления по разным признакам. Синтез винилацетата, димеризация меркаптанов, эпоксидирование олефинов, демеркаптанизации природного газа.
реферат , добавлен 28.01.2009
Высшие жирные кислоты. Биосинтез карбоновых кислот. Сложные эфиры высших одноатомных спиртов и высших жирных кислот. Простые липиды триацилглицерины. Реакции окисления липидов с участием двойных связей. Окисление с расщеплением углеводородного скелета.
реферат , добавлен 19.08.2013
Использование 3,3",5,5"-тетраметилбензидина в аналитической химии. Методика эксперимента и необходимые исходные вещества, посуда, оборудование. Расчет скорости реакций окисления ТМБ методом тангенсов на начальном участке кривых после периода индукции.
курсовая работа , добавлен 04.12.2011
Сущность и виды окисления - химических реакций присоединения кислорода или отнятия водорода. Ознакомление с методами восстановления металлов в водных и соляных растворах. Изучение основных положений теории окислительно-восстановительных реакций.
реферат , добавлен 03.10.2011
Понятие степени окисления элементов в неорганической химии. Получение пленок SiO2 методом термического окисления. Анализ влияния технологических параметров на процесс окисления кремния. Факторы, влияющие на скорость получения и качество пленок SiO2.
